哈佛医学院的NMN生物学家发现NAD+能够迅速调节蛋白质之间的相互作用，从而保护人体细胞不受癌症、辐射和老化的伤害。
2017年，哈佛医学院的生物学家发现了一项令NASA着迷的有趣发现。发表在《科学》杂志上的这项研究可能会造成一种反转衰老并改善DNA修复的药物，甚至可以帮助NASA将宇航员送往火星。
随着时间的增长，人体DNA的修复水平降低，从而引起损伤积累，最终导致体细胞活动异常。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)可以调节蛋白间的相互作用，从而控制DNA修复过程。使用NAD+增效剂烟酰胺单核苷酸(NMN)，可以提高其修复辐射暴露和老化所致DNA损伤水平。宇宙射线对宇航员的DNA也会造成损害，NMN也许能帮助他们在未来的飞行任务中恢复。
在一周的治疗之后，年幼鼠的体细胞与新南威尔士大学教授DavidSinclair说，他是研究和哈佛医学院和新南威尔士大学的主要作者，在一次记者招待会上说。
为了研究这个发现的机制，研究人员研究了蛋白质与蛋白质的相互影响，其中一种蛋白质可以与另一种蛋白质融合，并可能抑止或增强其作用。NAD+会影响蛋白质的相互影响，进而影响DNA修复。
这组生物学家专门评估了NAD+与乳腺癌1（DBC）中一种称为“缺失”的蛋白质的融合。他们发现整个体内都有大量DBC1，但是其确切作用仍不清楚。除融合NAD+之外，DBC1还融合和抑制另一种蛋白，即重要DNA修复蛋白聚合酶(PARP1)(腺苷二磷酸)。
在大鼠中，伴随着NAD+水准伴随着年令的提升而减低，DBC1愈来愈多地融合PARP1，进而根据抑止PARP1造成DNA损伤累积。科学家用NMN修复NAD+的水准反转了这个全过程，表明NAD+立即调整蛋白质的相互影响。因而，调整NAD+水准可以潜在地维护人免遭DNA损伤和衰老。
研究人员小组显示，提升NAD+水准（例如NMN）的干预措施会减低人胚肾体细胞中PARP1和DBC1中间的相互影响。也就是说，NAD+会抑止体细胞中PARP1-DBC1一氧化氮合酶的产生。在DBC1水准减低的体细胞中，生物学家观测到PARP1活力提升，表明DBC1抑止了PARP1的作用。
研究表明，NAD+与DBC1融合并抑止其与PARP1的融合，进而促进了PARP1的作用。根据NAD+增效剂（如NMN）引进更高层次的NAD+，可根据提升PARP1活力来提升DNA修复高效率。
研究人员说：“这些数据表明NAD+在体细胞中具有第三种作用：立即调整蛋白质与蛋白质的相互影响。”“尽管NAD+随年令减低的情况尚不清楚，但这项工作为DNA修复水准随年令提升而减低的情况给出了科学合理的表述，强调NAD+补给是减低化学疗法副作用，防止辐射暴露和减缓DNA损伤的一种手段。衰老全过程中DNA修复水准自然减低。”