NMN研究证实，增加NAD+可有效增强成年ALS小鼠的神经细胞分泌及健身运动的作用。
来自中国南昌大学人民医院的一名研究人员在国际生物科学期刊上发表了一篇文章，强调食用含有NAD+磷酸激酶的小白鼠主要有更强的活性。NAD+磷酸激酶能清除引起ALS的有害蛋白，促进小白鼠脑中神经干细胞存活。NR对ALS及其他神经变性疾病的再生疗法可能是一种有效的临床治疗方案，”这位创作者在研究中表示。
肌性侧索硬化症(ALS)，又称LouGehrig’s病，是一种运动神经细胞疾病，在中枢神经系统中操作全身肌肉健身活动的运动神经元病(MODNeuron)逐渐衰弱，导致肌肉僵硬，最后瘫痪。然而，治疗ALS的合理药物仍然是不足的。烟酰胺原液腺嘌呤二多肽链(NAD+)是许多神经系统疾病中的重要分子结构。提高NAD+水准可促使脊髓体细胞保持；脊髓体细胞也受到ALS的损害，对神经系统产生影响，尤其是新神经细胞的建立整个过程。NAD+水平对ALS患者中枢神经系统的损害尚不明确。
一名来自中国南昌大学人民医院的研究人员在国际生物科学期刊上发表了一篇论文，该论文着重指出，含有NAD+烟酰胺原液磷酸激酶核苷(NR)的小白鼠主要具有较强的活性。他们认为，补充400mg/Kg/日的神经干细胞，可促进ALS小白鼠脑内神经干细胞的增殖和转移，但不会延迟疾病的发生，也不会延长其寿命。NR对ALS及其他神经变性疾病的再生疗法可能是一种有效的临床治疗方案，”这位创作者在研究中表示。
在体细胞中，膜蛋白是获得动能的最主要场所，而膜蛋白的调节是年龄相关性下降的关键原因。最近的研究表明，在不同生物中，膜蛋白压力状态是膜蛋白和衰老之间的联系。许多情况下，NAD+的损失是一种相关的膜蛋白损伤通道，填补了NAD+可相容的应激反应。
有一些直接证据证明，NAD+补充剂在衰老阶段重新建立脊髓体细胞的效果对ALS小白鼠来说是非常有用的，因为脊髓体细胞在ALS小白鼠身上受到了伤害。总之，这表明，根据给予NAD+磷酸激酶而提高NAD+水平，可能是基于损害线粒体功能障碍和成人神经系统生成来治愈ALS疾病的。
科研工作者发现，ALS老龄小白鼠NAD+水平下降，NR治疗具有多种疗效，如改善健身锻炼的作用。他们观察发现，NR治疗能显著减轻ALS诱导的神经干细胞丢失。同时，NR给药也在不断地革新未熟的神经细胞池，提醒ALS小白鼠脑内NR对神经干细胞的增殖和转移具有积极意义。
NR的填补促使小白鼠体内发生一种蛋白hSOD1突变，这种蛋白能引起ALS。细胞条形图显示，接受烟酰胺原液核苷(NR)治愈的小白鼠膜蛋白(G93A)中，神经系统毒性基因突变的蛋清hSOD1蛋白的相对性蛋清水平是定量分析的
科研人员观察发现，在ALS小白鼠的大脑中，心肌细胞内蛋白质含量的平衡被破坏，这表明作用的心肌细胞平衡。他们观察到，ALS中一种具有基因突变的蛋白质hSOD1(人歧化酶1)聚集在中枢神经系统的心肌细胞中，填补NR可以促进ALS小鼠中枢神经系统hSOD1基因突变引起的hSOD1毒性蛋白的清除。他们发现，经NR治疗后，ALS小白鼠脑内膜蛋白应激状态蛋清升高。他说：“大家的分析提供了直接证据证明，根据给予NR对体细胞内NAD+进行电池充电，很有可能降低ALS小白鼠脑中膜蛋白聚集蛋清的神经系统毒副作用，”科学研究人员在探讨中指出。
NR治疗提高了ALS小白鼠脑中澳神经细胞的发生。条状图显示神经毒性卵清hSOD1(G93A)对ALS小白鼠和非G93A小鼠再生神经细胞(DCX+体细胞)进行定性分析。科研工作者观察了2个已知的神经系统生成区域：亚微粒区域(SGZ)和嗅球(OB)(ZhouIntJBiolSci.|2020)。
虽然科研工作者认识到，健身运动的功能有所提高，但神经毒性蛋清hSOD1、膜蛋白应激状态、NR治疗并没有延迟震颤，NR治疗也没有延迟，或增加ALS小白鼠使用寿命。科学家们清楚地指出，尽管NAD+干预会延长小白鼠的寿命，但是由于补充性不足，或者有不同的治疗方法，他们并没有观察到接受NR治疗的ALS小白鼠的寿命延长。