NMN可以帮助老化逆转——运用NAD在体内修复错误的DNA
不正确的细胞膜蛋白和胞浆中沟通会加速老化，但是填补NAD+有助于修复活化和反转换旧信号。
每个人的身体就像一个杂乱无章的设备，依赖于不同部分之间的合作和交流，特别是在中间指挥中心和推动室(核与膜蛋白)之间的通信。在2013年，哈佛大学的生物学家发现，两种耗子细胞间的通信中断会加速衰老。在良好的水平上，它可以是以烟酰胺原液腺嘌呤二多肽链(NAD+)为基础产生的一种纯自然化学物。
哈佛大学博士大卫？科学研究的杰出创始人。“所有人所见的老化过程都像一对已经成婚的夫妇，她们年轻时就有很好的沟通交流，但是随着时间的流逝，她们生活在近距离的条件中就像一对已结婚的夫妇一样，她们的语言也随着时间的流逝而变得越来越好。「就像夫妻一样，沟通交流也能解决困难。」
膜质是一种复杂结构的繁杂体，能产生三磷酸腺苷(ATP)，而ATP是生物物质。大约二十亿光年以前，膜蛋白的前身会自己融合进寄主细胞，然后专业地产生动能。如今，膜蛋白仍然携带着少量DNA，并且在促进细胞代谢方面发挥着主导作用。很久以前，生物学家就发现线粒体功能障碍是衰老的标志之一，它会引起与年龄相关的疾病，如癌症、糖尿病和老年痴呆症。
科学家们很早就认识到，衰老与线粒体功能的逐渐衰退有关。然而，让科研精英团队惊讶的是，尽管年长的小白鼠的胞浆中的膜蛋白蛋白水准保持一切正常，但蛋清水准却大幅下降。
深入研究表明，NAD+分子结构能力下降是其直接原因之一。其基本分子作为穿过系统总线的作用，在核和膜蛋白之间传递信息，融洽沟通。但是随着岁数的增加，NAD+水平会下降，以致生物学家仍然不理解。
Sinclair的精英小组确实认识到NAD+在应用SIRT1这一蛋白质中的作用尤其重要，它能保持在核分子结构和线粒体基因组中的信号分子HIF-1不受影响。不需要依赖于NAD+的SIRT1来监视HIF-1，它可以随意漫游并最终导致会话中断。科研人员认为，这种破坏会减少体细胞内的能量，从而导致整个衰老进程加快。那不仅是首次描述变老环节中的核膜蛋白通讯，而且科学研究也显示这种情况是“可逆转的”。
在经PBS或NMN治疗后，大鼠在6个月和22个月内均能达到NAD+水平(图E)。在同一群体(图H)膜蛋白编号基因表达。相同队列的ATP组成(图一)(Gomes等，2013)
他们发现，将NAD+注射到2岁的小白鼠中，能够对跨基因通讯网络进行修补，修复线粒体功能。一个星期的疗养足以使全身肌肉和身心的生化指标达到6个月大白鼠水平。它就像在一个特定区域把60岁的人变成20岁的人。
NAD+增效剂(NMN)将烟酰胺原液单核苷酸(NAD+增效剂)提高了幼龄和老年小鼠NAD+成分。手术治疗的老年小白鼠体内NAD+浓度是未治愈小白鼠的2倍。科研人员也观察用NMN处理过的小动物有较高水平ATP水平，这表明膜蛋白活力提高，使体细胞内产生大量动能。
Singlee说：“很明显，这里要做的作业还是很多，但是假设这个结果成立，那么尽可能快地发现变老的许多方面是可以逆转的。“科学研究工作小组认为，开发设计可以阻止HIF-1影响人体细胞通信或提高NAD+水平的化学成分，将成为治疗衰老的有效治疗方法。