2021年6月，日本庆应义塾大学的研究人员发表一项研究，通过对糖尿病肾病小鼠每天补充NMN(烟酰胺单核苷酸)(500mg/kg)2周，发现尿蛋白显著降低，并发现停止补充NMN后尿蛋白降低作用可持续30周(尿白蛋白肌酐比降低900 μg/mg)。显著提高了糖尿病肾病小鼠25%的生存率。此研究发表于《美国肾脏病学会杂志》(JASN)。
既往研究报道，长寿蛋白(NAD+的依赖酶)在糖尿病肾病中起着重要作用，足细胞特异性SIRT1基因敲除会导致糖尿病肾病小鼠病情恶化，SIRT1的过表达可以改善糖尿病肾病。而SIRT1作为NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)的依赖酶，其活性强弱取决于NAD+的水平。NMN作为NAD+的直接前体，补充NMN可提升NAD+的水平。所以本研究中，科研人员验证了是否可以通过对糖尿病肾病小鼠补充NMN起到对病情的干预作用。
研究人员将糖尿病肾病小鼠分为两组，每组36只，一组腹腔注射生理盐水，一组腹腔注射NMN(500mg / kg/天)，连续注射14天后停止注射;同时选取非糖尿病肾病小鼠作为对照组(注射生理盐水)。在10周、24周、30周时分别收集小鼠的肾脏、尿液、血清进行检测。
HbA1c(糖化血红蛋白)是评估血糖的指标，研究者检测了三组小鼠的HbA1c水平，结果发现，与非糖尿病肾病小鼠相比，糖尿病肾病小鼠的HbA1c水平显著增高，而糖尿病肾病小鼠中补充NMN组与补充生理盐水组HbA1c水平没有显著差异。研究人员还检测了葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量实验、能量消耗等，发现补充NMN组与补充生理盐水组的糖尿病肾病小鼠无显著差异。这说明，NMN的补充不影响能量以及糖代谢。
尿液中白蛋白肌酐比值(ACR)是诊断蛋白尿的指标，研究者分别在10周、24周、30周时，检测三组小鼠尿液中ACR水平，结果发现，与非糖尿病肾病小鼠相比，补充生理盐水的糖尿病肾病小鼠在以上三个时间点的ACR水平显著升高，而补充NMN的糖尿病肾病小鼠的ACR水平显著低于生理盐水组，尤其是30周时，ACR水平降低了900 μg/mg。这表明NMN对蛋白尿有抑制作用，即使停止补充NMN后，这种作用仍持续存在。
研究人员还检测了三组小鼠的存活率，发现与补充生理盐水的糖尿病肾病小鼠相比，补充NMN的糖尿病肾病小鼠显著提高了25%的生存率，且生存期显著延长。
同时，研究者发现，补充NMN后，糖尿病肾病小鼠肾小球PAS阳性(癌症诊断的标志物)面积减少，胶原纤维蛋白表达降低，这表明补充NMN可以抑制糖尿病肾病小鼠病情进一步恶化，并抑制了肾脏纤维化发展。足突消失是糖尿病肾病中肾小球足细胞的早期变化，研究人员检测了三种小鼠的足突密度，结果发现，补充NMN可以增加糖尿病肾病小鼠的足突密度。
在这项研究中，研究人员观察到肾小球中的SIRT1通过提高claudin-1(一种上皮细胞蛋白)水平并降低突触足蛋白水平，导致足突消失和蛋白尿增加，而补充NMN显著抑制了这一机制的加重，使足突密度增加并减少蛋白尿排泄。
目前为止，此研究基于动物实验证实了NMN对糖尿病肾病中肾脏的保护作用，这一发现为临床上预防和治疗糖尿病肾病提供了一定的理论依据。