我们都知道霍伯麦NAD是抗衰老，其实不止如此，NMN还可以修复受损的DNA，改善睡眠质量，增强抗病能力等，2018年，《Circulation》中指出，通过补充NMN能够降低慢性心衰临床医学前实体模型的心力衰竭。
研究表明，心肌细胞辅酶Ⅰ的减少与慢性心衰和线粒体功能阻碍的新陈代谢重新构建相关，心肌细胞内NAD+水平的提升，有可能成为改进心脏生物动能和心脏功能的医治对策。
除此之外，该项研究还为慢性心衰中NAD+的生成和新陈代谢提供了有用的价值和必需的信息，真核生物根据NOVO方式从碳水化合物谷氨酸中生成NAD+，而NAD+能够在被NAD+依赖性酶耗费后从烟酰胺中回收。
科学研究证明，在哺乳类动物体细胞内，保持NAD +不断提供的关键体制是修复受损细胞最主要的途径。在这个全过程中，烟酰胺被NAMPT转换为NMN。 NMN也是烟酰胺脱氧核糖核酸蛋白激酶1或2对NR的磷酸化造成的。 烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶对NMN的腺苷化产生NAD +。也就是说，各种化合物可以用作NAD +前体或NAMPT活化剂，从而进一步增强NMNd的潜力。
现阶段，霍伯麦NAD的这一发现，在病人身体的药动学或抗药性并未有基本信息，但不管結果怎样，都为NAD+的科学研究发展趋势出示了新的构思